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骨质疏松到底是怎么一回事?
     骨的健康是骨吸收与骨形成的动态平衡。骨吸收是破骨细胞不断清除旧骨,骨形成是成骨细胞不断生成新骨的过程。骨吸收和骨形成就譬如拆旧房和建新房,而成骨细胞和破骨细胞就像两位建筑工人,一位不断地在建房,一位不断地在拆房。当拆房和建房速率相当时,相安无事;但当这种平衡被打破时,问题就出现了。譬如:当破骨细胞拆房速率大于成骨细胞建房速率时,即骨吸收大于骨形成时,骨量就少了,常见于临床上的女性绝经后骨质疏松症和大部分继发性骨质疏松症;而随着年龄的增大,比如60岁以上,成骨细胞建房速率降低,即骨形成小于骨吸收时,出现临床上的老年性骨质疏松症。
世界卫生组织(WHO)对骨质疏松的定义是:以骨量减少、骨组织微结构破坏、脆性骨折增加和易于骨折为特征的代谢性疾病。国内外骨质疏松的诊断都采用统一的标准,即以双能X射线(DXA)骨密度仪测腰椎或股骨颈的骨密度( BMD), T分数≤-2.5SD为诊断标准。骨质疏松分为原发性和继发性骨质疏松症。
     骨质疏松的诊断包括疾病诊断和病因诊断,就像糖尿病的诊断一样,根据血糖升高情况可以诊断糖尿病病,但你是那种类型的糖尿病:1型、2型还是继发性糖尿病?需要进一步检查明确。骨质疏松也一样,根据DXA检查就可以明确你是还是不是骨质疏松,但这时候还不能马上治疗,要进一步根据病史、症状体征和实验室检查明确是原发性还是继发性骨质疏松。原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松,前者是因为女性绝经后雌激素缺乏,引起快速骨吸收导致的骨质疏松,后者是因为随着年龄的增长,主要是因为骨形成能力较差引起的骨质疏松;而继发性骨质疏松都有非常明确的引起骨量丢失的因素,比如反复尿路结石、血钙增高,要考虑甲状旁腺功能亢进症;有贫血、血沉增快、多发腰椎压缩性骨折,要考虑多发性骨髓瘤;有应用强的松等糖皮质激素等病史,要考虑激素引起的糖皮质激素相关性骨质疏松。这些继发性骨质疏松的治疗首先要治疗原发病,比如手术切除引起甲状旁腺功能亢进的腺瘤、药物治疗多发性骨髓瘤等,在治疗原发病基础上再治疗骨质疏松。本案例中王阿姨就属于继发性骨质疏松,要在治疗继发性病因甲状旁腺功能亢进症基础上治疗骨质疏松症才能标本兼治。
钙剂在骨质疏松治疗中处于什么地位?
     补钙是骨质疏松的基础治疗。成熟骨重量的60%是矿物质,主要由钙盐构成,因此钙是骨骼生长发育和骨量维持必不可少的元素。大量循证医学证据表明,单纯补钙对骨量增加的影响非常微弱,也不能够预防非椎体骨折的发生。而合并维生素D及其它抗骨质疏松药物后,能明显防治骨质疏松及骨折的发生。所以,骨质疏松远不是单纯补钙那么简单,应该依据骨质疏松类型,有针对性的治疗。

以上文章的阐述只是大概,骨科疾病早发现、早诊断、早治疗很重要,可有效的控制和预防各种并发症和后遗症的发生,而且骨科疾病越早治疗疗效越好。若您还有其他疑问,可以点击在线咨询,或拨打健康热线:0591-88013133为您解答,福州中德骨科医院公众号:ZDGKYYFZ

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